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Titre : | Evolution thérapeutique de la leucémie myeloide |
Auteurs : | C. BITTAT-AOUATI, Directeur de thèse ; Merième BOUDRA, Auteur ; Soumia BOUAMAMA, Auteur |
Type de document : | texte imprimé |
Editeur : | Setif : Universite ferhat Abbas Setif, 2016 |
Format : | 100 p. / ill. / 30/21 cm |
Accompagnement : | CD-ROM |
Langues: | Français |
Mots-clés: | LMC, chromosome Philadelphie, ITK, caryotype. |
Résumé : |
La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un syndrome myéloprolifératif qui se traduit par la prolifération clonale de cellules anormales de la lignée granuleuse.
Elle constitue un des modèles d’étude privilégiés de la leucémogenèse car les cellules tumorales sont caractérisées par un échange de matériel chromosomique : la translocation réciproque équilibrée t (9 ; 22), qui entraîne la formation d’un chromosome 22 anormal, dénommé chromosome Philadelphie (Ph). La translocation conduit à la formation du gène de fusion codant pour une protéine de fusion BCR-ABL présentant une activité tyrosine kinase constitutivement active. Des expériences in vitro et in vivo ont démontré que cette protéine Bcr-Abl, par son activité tyrosine kinase dérégulée, était responsable de la maladie. Connue depuis longtemps comme une maladie avec une progression inexorable en 3 à 5 ans vers une leucémie aigue rapidement mortelle. Notre travail consiste à suivre l’évolution de traitement de la leucémie myéloïde chronique Aujourd’hui, l’imatinib mésylate, premier inhibiteur de tyrosine kinase spécifique de la protéine Bcr-Abl, est devenu le traitement de première intention de cette hémopathie, faisant de la LMC un exemple d’hémopathie à thérapeutique ciblée. Cependant, Les échecs du traitement par l’Imatinib résultants a des mécanismes de résistance qui ne sont pas tous entièrement caractérises font l’objet de recherche qui mène à la seconde génération des ITK : dasatinib et nilotinib Ces traitements ont permis de meilleures réponses hématologiques, cytogénétiques et moléculaires, associées à une meilleure qualité de vie des patients. Cependant, ces ITK ne permettent pas l’éradication de la maladie, comme l’allogreffe, et l’apparition de mutants résistants oriente les chercheurs vers de nouvelles pistes thérapeutiques comme les nouveaux ITKs : bosutinib et ponatinib ou des associations avec l’Imatinib ont été développés afin de la surmonter. Mais toujours, le problème de la résistance croisée et multiple demeure difficile a traiter et nécessite une meilleure compréhension des mécanismes de résistance afin d’éradiquer la maladie dans un avenir proche. Notre travail a porté également sur le suivi génétique des malades au moyen d’un caryotype dont les résultats sont les suivants : Malade 1 : 46, XX, t (9 ; 22) (q34 ; q11.2),-17 (résultat anomal + ACA). Malade 2 : 46, XX (résultat normal). Malade 3 : 46, XX, t (1 ; 12) (p13 ; q13), t (9 ; 22) (q34 ; q11.2) (résultat anomal + ACA). Malade 4 : 46, XY, t (9 ; 22) (q34 ; q11.2) (résultat anormal). Le caryotype est un examen indispensable pour le diagnostic, le suivi et le choix du traitement. |
En ligne : | https://drive.google.com/file/d/1tB4XHaNTqd6YQPdLfwHvXQUsFf-rlRvd/view?usp=sharing |
Exemplaires
Code-barres | Cote | Support | Localisation | Section | Disponibilité |
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MPH/00160/16 | MPH/00160 | Mémoire | Salle des périodiques | Mémoires de Pharmacie | Exclu du prêt |